Exeterin yliopiston tutkijat ovat kehittäneet yhdisteitä, jotka estävät verisuonten sisäpintaa vuoravien solujen ikääntymistä. Tämä julkistettiin lehdistötiedotteessa MedicalXpressistä.
Kokeilujen aikana tutkijat käyttivät endoteelisoluja testatakseen aineita, jotka kohdistuvat tiettyihin silmukointitekijöihin - nukleotidisekvenssien (intronien) leikkaamiseen RNA-molekyylistä ja jäljelle jäävien (eksonien) ompelemiseen, mikä johtaa molekyylin kypsymiseen. Siten introneissa ei ole tietoa polypeptidin (proteiinin) aminohapposekvenssistä. Joskus tapahtuu vaihtoehtoista silmukointia, kun eksonit leikataan tai intronit jäävät jäljelle, minkä seurauksena sama geeni voi koodata erilaisia polypeptidejä.
Vaikka silmukointitekijät hallitsevat vaihtoehtoista silmukointia tukahduttamalla tai aktivoimalla mekanismi, poikkeavuudet ovat mahdollisia, mikä johtaa syövän ja muiden sairauksien kehittymiseen. Lisäksi väärän vaihtoehtoisen silmukoinnin rooli solujen ikääntymisessä on osoitettu.
Tutkijat arvioivat, kuinka lääkkeet AP39, AP123 ja RT01, jotka toimittivat rikkivetyä endoteelisolujen mitokondrioihin, vaikuttivat silmukointitekijöiden, solunjakautumisen, apoptoosin (ohjelmoitu solukuolema), DNA: n replikaation ja muihin prosesseihin. Kävi ilmi, että yhdisteet, jotka ovat ylimääräinen energialähde mitokondrioille, aktivoivat tekijät SRSF2 ja HNRNPD, ja solujen ikääntymisen merkit tulivat vähemmän ilmeisiksi.
Tutkijat osoittivat myös, että jos estät SRSF2: n ja HNRNPD: n toiminnan, solujen ikääntyminen kiihtyi 25 prosentilla.