Kuolemattomuus on ihmiskunnan rakastettu halu. Ja tieteelliseltä kannalta se ei ole a priori toteutumaton. Kysymys perustuu ikääntymismekanismiin: hajoavatko solut itsessään kerääntyen "roskaa" vai onko se geneettisesti määritetty? Jälkimmäisessä tapauksessa "kuolemanohjelma" on teoriassa poistettu käytöstä. Löysivätkö sukkulamato mato kytkimen?
Muista, että kaikki elämänmuodot ylläpitävät itseparantavaa ympäristöä molekyylitasolla. Ajan kuluessa se kuitenkin lakkaa ylläpitämästä, ja solurakenteisiin tapahtuu vaurioita, joita kutsutaan oksidatiiviseksi stressiksi.
Viimeisen puolen vuosisadan ajan tutkijat ovat yrittäneet ymmärtää miksi "järjestelmänmuutos" tapahtuu ja esimerkiksi reaktiivisten happilajien - vapaiden radikaalien - tuotanto lisääntyy kehossa.
Nematodien metaboliaa koskevat tutkimukset ovat osoittaneet, että hapettumisen vähentyessä pyöreän mahan loisten elinikä kasvaa. Joissakin kokeissa se on melkein kaksinkertainen "standardiin".
Ja DNA-analyysin avulla oli mahdollista selvittää, että ikääntymiseen liittyy joitain muutoksia geneettisellä tasolla. Esimerkiksi p16INK4a-geeni lokalisoitiin hiirissä, joka kykenee vaikuttamaan regeneraatioon; se aktivoitui iän myötä johtaen solujen hajoamiseen.
Ongelmana on, että on melko ongelmallista yhdistää aineenvaihduntahäiriöt tiettyihin satunnaisiin tai geneettisesti määritettyihin mekanismeihin. "Tällaisissa tapauksissa on erittäin vaikea sanoa, missä syy ja missä seuraukset ovat", selittää biokemikko Brian Kennedy Washingtonin yliopistosta.
Se tarkoittaa, että kaikki edellä mainitut molekyylitason negatiiviset prosessit voivat seurata ikääntymistä, eivätkä aiheuttaa sitä.
Useiden tutkimusten aikana on jo ollut mahdollista todeta, että muutokset tiettyjen geenien ilmentymisessä (ts. Niiden toiminnassa) voivat vaikuttaa organismin elämään. Ei kuitenkaan ollut varmuutta siitä, että nämä erityiset DNA-alueet ovat vastuussa "todellisesta" ikääntymisestä.
Ja nyt Stanfordin molekyylibiologit, joita johtaa Stuart Kim, väittävät, että he ovat ensimmäistä kertaa pystyneet saamaan suoria todisteita geneettisten "ikääntymisohjelmien" olemassaolosta. Raportti tästä työstä julkaistiin Cell-lehdessä.
Mainosvideo:
Tutkijat ovat suorittaneet täydellisen vertailevan analyysin nuorten ja vanhojen sukkulamatojen geeniekspressiosta. Noin tuhat eroa havaittiin, joita kuitenkin pääosin hallitsi vain kolme transkriptiotekijää - ELT-3, ELT-5 ja ELT-6.
Nämä proteiinit toimivat eräänlaisena "tumblerinä", jotka laukaisevat perinnöllisen tiedon siirron aktivoimalla tai deaktivoimalla yksittäiset geenit. Ja heidän työnsä algoritmi vanhoissa ja nuorissa matoissa oli merkittävästi erilainen.
Mutta miten tarkistaa mikä kontrolloi itse transkriptiotekijöitä - haitallisten mutaatioiden kertymistä tai perinnöllistä ohjelmaa? Tätä varten tutkijat paljastivat madot monentyyppisillä haitallisilla vaikutuksilla - oksidatiivisella stressillä, virustartunnalla ja säteilyaltistuksella.
Mikään ei kuitenkaan vaikuttanut kolmen avainproteiinin ilmentymiseen. Saatujen tulosten perusteella tutkijat ovat päättäneet, että ikääntymismekanismien laukaisu johtuu geneettisistä tekijöistä. "Matogenomissa on ohjeita", tohtori Kim sanoo.
"Perinnöllisen" hypoteesin testaamiseksi jälleen kerran, amerikkalaiset neutralisoivat kahden tekijän (ELT-5 ja ELT-6) ilmentymisen matoissa vanhuudessa. Seurauksena interventiolle altistuneet henkilöt elivät puolitoista kertaa pidempään kuin normaalit kollegansa.
Tutkimuksen pääkirjailija kutsuu geenitoiminnan muutosprosessia "kehityssiirtymäksi" ja yhdistää sen lisääntymiseen: he yksinkertaisesti lakkaavat toimimasta niin kuin pitäisi - heti kun lisääntymisikä on päättynyt."
Tohtori Kennedyn mukaan saatujen tietojen perusteella on kuitenkin mahdotonta yksiselitteisesti sulkea pois solujen "roskien" ja muiden (eroavat tunnistetuista) geneettisistä mekanismeista. Keho on monimutkainen asia.
On myös muita versioita. Erityisesti olemme jo kirjoittaneet pyrkimyksistä löytää "ikääntyviä geenejä" nematodista. Sitten tutkijat päättelivät, että ikääntyminen on geneettinen ohjelma, mutta se ilmenee tarkalleen solujäänteiden kertymisessä.
Toisaalta Stanford-ryhmän havainnot ovat jonkin verran yhdenmukaisia toisen kokeen tietojen kanssa - tällä kertaa ihmisillä. Sen suoritti ryhmä gerontologia Tyynenmeren terveyden tutkimuslaitokselta, jota johti Bradley Willcox. Raportti tästä työstä julkaistiin PNAS-lehdessä.
Havaijin tutkijat tutkivat yli 95-vuotiaiden 213 ihmisen geneettisiä yhdistelmiä ja tulivat siihen johtopäätökseen, että jonkin geenien (nimeltään FOXO3A) tietty mutaatio lisää mahdollisuuksia selviytyä vuosisadan vanhasta virstanpylväästä kaksi tai kolme kertaa. "Jos olet perinyt tämän yhdistelmän, ota huomioon, että osut jättipottiin", selittää tohtori Willcox.
Siten hypoteesi ikääntymisen perinnöllisestä pohjasta näyttää vahvistettavan. Ja tämä on rohkaisevaa. Sikäli kuin vastaavat geenit voidaan eristää, niin ne on myös mahdollista neutraloida.
Esimerkiksi professori Kim on erittäin optimistinen. Hän on varma, että "nuoruuden eliksiiri" voidaan syntetisoida kokonaan, jos suoritetaan vertaileva analyysi vanhan ja nuoren molekyylikomplekseista - analogisesti sukkulamatojen kanssa.