Venäläiset kemikaalit ja molekyylibiologit ovat havainneet, että roska-DNA kromosomien päissä sisältää ohjeita proteiinin syntetisoimiseksi, joka auttaa soluja olemaan kuolematta stressistä. Heidän havaintonsa esiteltiin lehdessä Nucleic Acids Research.
Tämä proteiini on mielenkiintoinen siinä mielessä, että sitä löytyy RNA: sta, jota aikaisemmin pidettiin koodaamattomana, yksi telomeraasin "auttajista". Huomasimme, että sillä voi olla toinen funktio, jos se ei ole solun ytimessä, mutta sen sytoplasmassa. Telomeraasin kaikkien ominaisuuksien tutkiminen voi tuoda tutkijoita lähemmäksi "nuoruuden eliksiirin" luomista ja apua syövän torjunnassa ", kertoi Maria Rubtsova Moskovan Lomonosovin yliopistosta, jonka sanat ovat yliopiston lehdistöpalvelun toimesta.
Avain kuolemattomuuteen
Alkion ja alkion kantasolut ovat käytännössä kuolemattomia biologian kannalta - ne voivat elää melkein loputtomiin sopivassa ympäristössä ja jakaa rajoittamattoman määrän kertoja. Sitä vastoin aikuisen kehon solut menettävät vähitellen kykynsä jakaa 40–50 jakosyklin jälkeen siirtymällä ikääntymisvaiheeseen, mikä todennäköisesti vähentää syövän kehittymismahdollisuuksia.
Nämä erot johtuvat siitä, että jokainen "aikuisten" solujen jakautuminen johtaa niiden kromosomien pituuden pienenemiseen, joiden päät on merkitty erityisillä toistuvilla segmenteillä, ns. Telomeereillä. Kun telomeerejä on liian vähän, solu jää eläkkeelle ja lopettaa osallistumisen kehon elämään.
Tätä ei tapahdu koskaan alkion- ja syöpäsoluissa, koska niiden telomeerejä uusitaan ja pidennetään jokaisella jaolla erityisten entsyymien, telomeraasien, avulla. Näiden proteiinien kokoamisesta vastaavat geenit “sammutetaan” aikuisissa soluissa, ja viime vuosina tutkijat ovat aktiivisesti pohtineet, onko mahdollista pidentää ihmisen elämää kääntämällä heidät päälle pakollisesti tai luomalla keinotekoinen analoginen telomeraaseja.
Rubtsova ja hänen kollegansa ovat pitkään tutkineet kuinka "luonnolliset" telomeraasit toimivat ihmisissä ja muissa nisäkkäissä. Äskettäin he ihmettelivät, miksi kehon tavalliset solut, joissa tämä proteiini ei toimi, syntetisoivat jostain syystä suuria määriä apuaineistaan, lyhyestä RNA-molekyylistä nimeltään TERC.
Mainosvideo:
Tämän noin 450 "geneettisen kirjeen" sekvenssin, biokemisti selittää, ajateltiin aiemmin olevan "roskapostin DNA: n" yleinen pala, joka telomeraasia kopioi ja lisää kromosomien päihin. Tästä syystä tutkijat eivät kiinnittäneet paljon huomiota TERC: n rakenteeseen ja tämän genomifragmentin mahdolliseen rooliin solujen elämässä.
Piilotettu auttaja
Analysoimalla tämän RNA: n rakennetta ihmisen syöpäsoluissa, Rubtsovan joukkue huomasi, että sen sisällä on erityinen nukleotidisekvenssi, joka yleensä merkitsee proteiinimolekyylin alkua. Löydettyään niin utelias "pala", tutkijat tarkistivat, onko analogia muiden nisäkkäiden soluissa.
Kävi ilmi, että niitä oli läsnä kissojen, hevosten, hiirten ja monien muiden eläinten DNA: ssa, ja niiden fragmentin rakenne kunkin eläimen genomissa osui noin puoleen. Tämä sai geneetikot uskomaan, että TERC: n sisällä säilyivät muinaisten geenien merkityksettömät fragmentit, vaan täysin "elävä" proteiini.
He testasivat tätä ajatusta lisäämällä lisäkopioita tästä RNA: sta samojen syöpäsolujen DNA: han ja saaden ne lukemaan aktiivisemmin tällaisia alueita. Lisäksi tutkijat suorittivat sarjan samanlaisia kokeita E. colilla, joiden genomissa ei ole "klassisia" kromosomeja ja telomeraaseja.
Kävi ilmi, että telomeraasi-RNA oli tosiasiassa vastuussa erityisten proteiinimolekyylien, hTERP: n, joka koostui vain 121 aminohaposta, synteesistä. Sen lisääntynyt konsentraatio syöpäsoluissa ja mikrobissa, kuten lisäkokeet osoittivat, suojasivat heitä erityyppisiltä solun stressiltä, pelastaen heidän henkensä ylikuumenemisen, ruuan puutteen tai toksiinien ilmaantuessa.
Syynä tähän, kuten Rubtsova ja hänen kollegansa myöhemmin selvisivät, oli se, että hTERP kiihdyttää proteiinien, RNA: n ja muiden molekyylien romujen "käsittelyä" lysosomeissa, solun tärkeimmissä "polttolaitoksissa". Tämä suojaa heitä samanaikaisesti kuolemalta ja vähentää merkittävästi mutaatioiden mahdollisuuksia ja syövän kehittymistä.
Muut kokeet, geneetikkojen mukaan, auttavat meitä ymmärtämään, kuinka telomeraasi ja hTERP ovat vuorovaikutuksessa keskenään ja miten niitä voidaan käyttää sellaisen "nuoruuden eliksiirin" luomiseen, joka on turvallista onkologian kannalta.
