Mitä Geenit Tosiasiallisesti Välittävät Meille - Vaihtoehtoinen Näkymä

Sisällysluettelo:

Mitä Geenit Tosiasiallisesti Välittävät Meille - Vaihtoehtoinen Näkymä
Mitä Geenit Tosiasiallisesti Välittävät Meille - Vaihtoehtoinen Näkymä

Video: Mitä Geenit Tosiasiallisesti Välittävät Meille - Vaihtoehtoinen Näkymä

Video: Mitä Geenit Tosiasiallisesti Välittävät Meille - Vaihtoehtoinen Näkymä
Video: 02 BI2 Mitoosin ja meioosin vaiheet, s- ja d-kromosomit 2024, Saattaa
Anonim

Genetiikka ei ole vain mielenkiintoinen tiede, vaan myös kätevä. Tutkijoiden tutkimukset ovat osoittaneet, että monet meistä eivät ole riippuvaisia meistä, vaan ovat perineet. Geenit, sitä ei voida auttaa.

Hallitseva ja resessiivinen

Ei ole mikään salaisuus, että ulkonäkömme koostuu useista ominaisuuksista, jotka perintö määrää. Voit puhua ihon väristä, hiuksista, silmistä, pituudesta, ruumiista ja niin edelleen.

Useimmilla geeneillä on kaksi tai useampia muunnelmia, joita kutsutaan alleeleiksi. Ne voivat olla hallitsevia ja resessiivisiä.

Yhden alleelin täydellinen dominointi on erittäin harvinaista, muun muassa muiden geenien epäsuoran vaikutuksen vuoksi. Myös vauvan ulkonäköön vaikuttaa monien geenien havaittu monenlainen allelismi.

Siksi tutkijat puhuvat vain vanhempien hallitsevien alleelien aiheuttamien lasten ulkoisten merkkien esiintymisen todennäköisyydestä, mutta ei mitään muuta.

Esimerkiksi tumma hiusväri on hallitseva vaaleaan hiukseen nähden. Jos molemmilla vanhemmilla on mustat tai vaaleanruskeat hiukset, lapsella on tummat hiukset.

Mainosvideo:

Poikkeukset ovat mahdollisia harvinaisissa tapauksissa, jos perheessä on esimerkiksi blondeja molemmilta vanhemmilta. Jos molemmilla vanhemmilla on vaaleat hiukset, todennäköisyys, että vauva on ruskeaverikkö, kasvaa. Kiharat hiukset ovat todennäköisesti perittyjä, koska ne ovat hallitsevia. Silmien värin osalta tummat värit ovat myös voimakkaita: musta, ruskea, tummanvihreä.

Ominaisuudet, kuten kuopat poskissa tai leuka hallitsevat. Unionissa, jossa ainakin yhdellä kumppanilla on kuoppia, ne todennäköisesti siirtyvät nuoremmalle sukupolvelle. Lähes kaikki ulkonäön merkittävät piirteet ovat vahvoja. Se voi olla suuri, pitkä nenä tai kohouma siinä, ulkonevat korvat, paksut kulmakarvat, pulleat huulet.

Onko tyttö tottelevainen?

Se, tuleeko tyttärestä siisti tyttö, joka rakastaa nukkeja vai kasvaa kuin poika, "kasakoiden ryöstöjen" pelaamisen määrää pitkälti äidin vaisto, joka, kuten kävi ilmi, riippuu kahdesta geenistä.

Human Genom Organization (HUGO) -tutkimus järkytti tiedeyhteisöä, kun se esitti todisteita siitä, että äitiysvaisto välittyy yksinomaan miesten kautta. Siksi tutkijat väittävät, että tytöt muistuttavat käyttäytymiseltään todennäköisemmin isän isoäitiä kuin omaa äitiään.

Peritty aggressiivisuus

Human Genome -projektissa venäläisten tutkijoiden tehtävänä oli määrittää, ovatko aggressiivisuus, ärtyneisyys, aktiivisuus ja sosiaalisuus geneettisesti perittyjä piirteitä vai muodostuvatko ne koulutuksen aikana. Tutkimme 7–12 kuukauden ikäisten kaksosikäyttäytymistä ja heidän geneettistä suhdettaan vanhempien käyttäytymiseen.

Kävi ilmi, että temperamentin kolme ensimmäistä ominaisuutta ovat perinnöllisiä, mutta sosiaalisuus muodostuu 90 prosentista sosiaalisessa ympäristössä. Esimerkiksi, jos joku vanhemmista on altis aggressiolle, niin 94%: n todennäköisyydellä tämä tapahtuu uudelleen vauvassa.

Alppien geenit

Genetiikka voi selittää paitsi ulkoiset merkit, myös eri kansojen kansalliset piirteet. Sherpojen genomissa on siis EPAS1-geenin alleeli, joka lisää hemoglobiinin läsnäoloa veressä, mikä selittää heidän sopeutumiskykynsä elämään korkean vuoren olosuhteissa. Kenelläkään muulla ihmisellä ei ole tätä mukautusta, mutta täsmälleen sama alleeli löytyy Denisovanlaisten genomista - ihmisistä, jotka eivät kuulu neandertalaisiin tai Homo Sapiens -lajiin. Todennäköisesti monta vuosituhatta sitten Denisovanlaiset sekoittuivat kiinalaisten ja sherpojen yhteisten esi-isien kanssa. Myöhemmin tasangoilla asuvat kiinalaiset menettivät tämän alleelin tarpeettomana, kun taas sherpat säilyttivät sen.

Geenit, rikki ja hiki

Geenit ovat jopa vastuussa siitä, kuinka paljon henkilö hikoilee ja millainen korvavaha hänellä on. ABCC11-geenistä on kaksi versiota, jotka ovat yleisiä ihmispopulaatiossa. Ne meistä, joilla on vähintään yksi kahdesta kopiosta geenin hallitsevasta versiosta, tuottavat nestemäistä korvavahaa, kun taas niillä, joilla on kaksi kopiota geenin resessiivisestä versiosta, on kova korvasaha. Myös ABCC11-geeni on vastuussa proteiinien tuotannosta, jotka poistavat hiki kainaloiden huokosista. Ihmiset, joilla on kova korvasaha, eivät tuota tällaista hikiä, joten heillä ei ole hajuongelmia eikä tarvetta käyttää deodoranttia jatkuvasti.

Unigeeni

Keskimääräinen henkilö nukkuu 7-8 tuntia päivässä, mutta jos hDEC2-geenissä on mutaatio, joka säätelee unen ja herätyksen jaksoa, unen tarve voidaan vähentää 4 tuntiin. Tämän mutaation kantajat saavuttavat usein enemmän elämässään ja urallaan ylimääräisen ajan vuoksi.

Puhegeeni

FOXP2-geenillä on tärkeä rooli puhelaitteen muodostumisessa ihmisillä. Kun tämä paljastettiin, geneettiset tutkijat tekivät kokeen FOXP2-geenin tuomiseksi simpansseihin toivoen, että apina puhuisi. Mutta mitään sellaista ei tapahtunut - vyöhyke, joka on vastuussa puheen toiminnasta ihmisillä, simpansseilla, säätelee vestibulaarista laitetta. Apinan kyky kiivetä puihin evoluution aikana osoittautui paljon tärkeämmäksi kuin sanallisen viestintätaidon kehittäminen.

Onnellisuusgeeni

Viimeisen vuosikymmenen aikana genetiikka on ollut vaikeuksia todistaa, että onnellisessa elämässä tarvitaan sopivia geenejä, tai pikemminkin ns. 5-HTTLPR-geeniä, joka on vastuussa serotoniinin ("onnen hormoni") kuljettamisesta.

Menneellä vuosisadalla tätä teoriaa olisi pidetty hulluna, mutta tänään, kun kaljuudesta, pitkäikäisyydestä tai rakastumisesta vastaavat geenit on jo löydetty, mikään ei näytä mahdottomalta.

Hypoteesinsa todistamiseksi Lontoon lääketieteen ja kauppakorkeakoulun tutkijat haastattelivat useita tuhansia ihmisiä. Tämän seurauksena vapaaehtoiset, joilla oli kaksi kopiota onnellisuusgeenistä molemmilta vanhemmilta, osoittautuivat optimisteiksi eikä heillä ole taipumusta masennukseen. Tutkimuksen julkaisi Jan-Emmanuel de Neve Journal of Human Genetics -lehdessä. Samalla tiedemies korosti, että muita "onnellisia geenejä" voitaisiin pian löytää.

Siitä huolimatta, jos sinulla on jostain syystä paha mieliala pitkään, sinun ei pitäisi luottaa liikaa kehoosi ja syyttää Luontoäitiä siitä, että hän "huijasi sinua onnella". Tutkijoiden mukaan ihmisen onnellisuus riippuu monista tekijöistä: "Jos sinulla ei ole onnea, menetit työpaikkasi tai olet eronnut rakkaista, niin tämä on paljon vahvempi onnettomuuden lähde riippumatta siitä, kuinka monta geeniä sinulla on", de Neve sanoi …

Geenit ja sairaudet

Geenit vaikuttavat myös siihen, mihin sairauksiin henkilö voi olla taipuvainen. Yhteensä tähän mennessä on kuvattu noin 3500 geneettistä tautia, ja puolelle niistä on tunnistettu tietty syyllinen geeni, sen rakenne, häiriötyypit ja mutaatiot tunnetaan.

Pitkäikäisyys

Pitkäikäisyysgeenin löysivät tutkijat Harvardin lääketieteellisessä koulussa Massachusettsissa jo vuonna 2001. Pitkäikäisyysgeeni on tosiasiallisesti 10 geenin sekvenssi, joka voi pitää salaisuuden pitkästä elämästä.

Hankkeen toteuttamisen aikana tutkittiin 137 100-vuotiaan ihmisen, heidän veljensä ja sisarensa, geenejä, jotka olivat iältään 91-109. Kaikista aiheista löytyi "kromosomi 4", ja tutkijat uskovat, että se sisältää jopa 10 geeniä, jotka vaikuttavat terveyteen ja elinajanodotteeseen.

Kuten tutkijat uskovat, nämä geenit sallivat kantajiensa taistella menestyksekkäästi syöpää, sydän- ja dementiaa sekä joitain muita sairauksia vastaan.

Muoto tyyppi

Geenit vastaavat myös ruumiin tyypistä. Joten taipumus lihavuuteen esiintyy usein ihmisillä, joilla on FTO-geenin puute. Tämä geeni häiritsee "nälänhormonin" greliinin tasapainoa, mikä johtaa ruokahalun heikkenemiseen ja luontaiseen haluun syödä enemmän kuin on välttämätöntä. Tämän prosessin ymmärtäminen antaa toivoa sellaisen lääkkeen luomisesta, joka vähentää greliinin pitoisuutta kehossa.

Silmien väri

Perinteisesti uskotaan, että silmien väri määräytyy perinnöllisyyden perusteella. OCA2-geenin mutaatio on vastuussa valosilmistä. Kromosomin 19 EYCL1-geeni on vastuussa sinisestä tai vihreästä väristä; ruskea - EYCL2; ruskea tai sininen - EYCL3-kromosomi 15. Lisäksi geenit OCA2, SLC24A4, TYR liittyvät silmien väriin.

Jopa 1800-luvun lopulla oli hypoteesi, että ihmisen esi-isillä oli erittäin tummat silmät. Hans Eiberg, nykyaikainen tanskalainen tiedemies Kööpenhaminan yliopistossa, on tehnyt tieteellistä tutkimusta tämän idean tukemiseksi ja kehittämiseksi. Tutkimustulosten mukaan OCA2-geeni, joka on vastuussa silmien vaaleista sävyistä, jonka mutaatiot estävät vakiovärin, esiintyi vasta mesoliittisen ajanjakson aikana (10000-6000 eKr). Hans on kerännyt todisteita vuodesta 1996 ja päätteli, että OCA2 säätelee melaniinin tuotantoa kehossa, ja kaikki muutokset geenissä vähentävät tätä kykyä ja häiritsevät sen toimintaa, jolloin silmät ovat sinisiä.

Professori väittää myös, että kaikilla maapallon sinisilmäisillä asukkailla on yhteiset esi-isät, koska tämä geeni on peritty. Saman geenin, alleelien, eri muodot ovat kuitenkin aina kilpailukykyisessä tilassa, ja tummempi väri aina "voittaa", minkä seurauksena vanhemmilla, joilla on siniset ja ruskeat silmät, on ruskeasilmäisiä lapsia, ja vain sinisilmäinen pariskunta voi saada vauvan kylmien sävyjen silmät.

Veriryhmä

Tulevan vauvan veriryhmä on ennustettavissa kaikista perinnöllisistä piirteistä. Se on melko yksinkertaista. Tietäen vanhempien veriryhmän voimme sanoa, mitä se lapsessa on. Joten jos molemmilla kumppaneilla on yksi veriryhmä, heidän lapsellaan on sama. Yhden ja 2, 2 ja 2 veriryhmän vuorovaikutuksessa lapset voivat periä yhden näistä kahdesta vaihtoehdosta. Ehdottomasti mikä tahansa veriryhmä on mahdollista lapsella, jonka vanhemmat kuuluvat ryhmiin 2 ja 3.