Venäläiset ja eurooppalaiset biologit ovat selvittäneet, miten telomeraasin, entsyymin, jonka sisällyttäminen aikuisen vartaloon voi tehdä sen soluista kuolemattomia, "sydän" toimii, sanotaan Nucleic Acids Research -lehdessä julkaistun artikkelin mukaan.
”Nämä tiedot tuovat meitä lähemmäksi telomeraasin rakenteen, toiminnan ja säätelyn ymmärtämistä. Jatkossa niitä voidaan käyttää lääkkeiden luomiseen, jotka lisäävät sekä telomeraasiaktiivisuutta että pidentävät solujen elinkaarta ja vähentävät sitä syöpäsolujen riistämiseksi kuolemattomuudesta”, Moskovan valtion yliopiston biokemiainen Elena Rodina toteaa.
Alkion ja alkion kantasolut ovat käytännössä kuolemattomia biologian kannalta - sopivassa ympäristössä ne voivat elää lähes ikuisesti ja jakaa rajoittamattoman määrän kertoja. Tässä tapauksessa aikuisen ruumiin solut 40-50 syklin jälkeen menettävät kyvyn jakaa ja siirtyä ikääntymisvaiheeseen.
Nämä erot johtuvat siitä, että jokainen aikuisten solujen jakautuminen johtaa niiden kromosomien pituuden pienenemiseen, joiden päät on merkitty erityisillä toistuvilla segmenteillä, ns. Telomeereillä. Kun telomeerit muuttuvat liian pieniksi, solu lakkaa osallistumasta kehon elämään. Tämän uskotaan suojaavan häntä syöpään.
Kuten Rodina ja hänen kollegansa selittävät, tätä ei tapahdu koskaan alkion- ja syöpäsoluissa, koska niiden telomeerejä uusitaan ja pidennetään jokaisella jaolla erityisten entsyymien - telomeraasien - avulla. Näiden proteiinien kokoonpanosta vastaavat geenit sammutetaan aikuisissa soluissa, mutta viime vuosina tutkijat ovat aktiivisesti pohtineet, onko mahdollista pidentää ihmisen elämää kytkemällä ne päälle pakkokäynnillä tai luomalla keinotekoinen analogi.
Moskovan osavaltion yliopiston, Moskovan fysiikan ja tekniikan instituutin sekä muiden Venäjän ja Euroopan tutkimuskeskusten biologit ja kemistit ovat ottaneet ensimmäisen askeleen kohti tämän ongelman ratkaisemista tutkimalla entsyymin keskusosan rakennetta ja selvittämällä, kuinka se vuorovaikuttaa RNA: n ja DNA-molekyylien kanssa telomeerin pidentymisen aikana yksittäisissä hiivasoluissa.
Kokeet ovat osoittaneet, että tämä proteiini on periaatteessa samanlainen kuin kopiokone. Se lukee yhden näytteen - RNA-molekyylin - ja kopioi sen tulevan solun DNA: han ja liimaa sitten uudet kopiot yhteen.
Biologien mielestä yksi sen alueista, nimeltään TEN, on keskeinen osa tätä prosessia ja koko telomeraasia yleensä. Oletetaan, että sillä on eräänlainen ohjain: se seuraa telomeerien pituutta määrittämällä niiden alku ja loppu erityisillä kirjainukleotidisekvensseillä ja vastaa niiden kiinnittymisestä yhteiseen DNA-juosteeseen ja seuraavan alueen kokoamisen aloittamisesta.
Mainosvideo:
Mielenkiintoista on, että TEN: n rakenne on melkein sama useimmissa monisoluisissa olennoissa, mikä viittaa siihen, että sillä on ollut kriittinen rooli evoluutiossa viimeisen 500 miljoonan vuoden aikana. Tutkijat toivovat, että jatkuvasti toimivien hiiva-telomeraasien jatkotutkimus ja niiden vertailu samankaltaisiin ihmisen entsyymeihin auttavat ymmärtämään, miksi nämä proteiinit ovat poissa käytöstä soluissamme, samoin kuin löytää avaimen heidän toiminnan kontrolloimiseksi.
