Elämän alkuperän ja kehityksen mysteeri paljastuu tietokonemallien ansiosta
Evoluutio on hyvin hidasta, joten laboratorion havainnot tai kokeet ovat täällä melkein mahdotonta. Michiganin yliopiston evolutsionistit päättivät kiertää tämän ongelman ja selvittää syyt havaittujen monimutkaisuuteen elävien olentojen ulkonäössä ja muodoissa evoluutiosimulaattorin avulla. "Lenta.ru" kertoo tästä tutkimuksesta.
Evoluutiobiologit ihmettelevät edelleen biologisten organismien monimutkaisuutta ja sitä, mikä rooli erilaisilla evoluutiomekanismeilla on tässä. Yksi näistä mekanismeista on luonnollinen valinta, jonka vuoksi geenien uudet variantit (alleelit) leviävät, mikä edistää yksittäisten kantajien selviytymistä. Tämä voi selittää elävien organismien monimutkaisuuden, vaikkakaan ei aina. Joskus luonnollinen valinta estää muutoksen säilyttämällä eläimellä jo olevan. Tässä tapauksessa puhutaan luonnollisen valinnan vakauttamisesta.
Kokeellisesti on todistettu, että luonnollinen valinta on todellakin yksi evoluutiomuutosten tärkeimmistä syistä, mukaan lukien uusien sopeutumispiirteiden leviäminen populaatiossa. Esimerkiksi amerikkalainen biologi Richard Lenski järjesti pitkän aikavälin kokeen Escherichia colin evoluutiosta. Kokeilu alkoi vuonna 1988 ja jatkuu tähän päivään saakka. Tutkijat ovat seuranneet 60 tuhannen E. coli -sukupolven muutosta ja huomanneet, että bakteerit, jotka eivät aiemmin kyenneet ruokkimaan natriumsitraattia, saivat tämän kyvyn useiden geenien mutaatioiden vuoksi. Tämä antoi heille evoluutioedun sitraattipitoisissa väliaineissa kasvaneiden bakteerien joukossa.
Toinen evoluutiotekijä on väestön koko. Mitä pienempi populaatio, sitä vahvempi satunnaisten prosessien vaikutus. Esimerkiksi luonnonkatastrofi voi johtaa kaikkien uusien alleelien omaavien ihmisten kuolemaan, eikä luonnollinen valinta enää voi työskennellä heidän kanssaan. Tätä kutsutaan geenin kulkeutumiseksi, ja jokaisen eläinten (alle 104 yksilön) määrän vähenemisen myötä populaatiossa drift kasvaa ja heikentää valinnan vaikutusta.
Molekyylien evoluutiossa, joka tutkii evoluutiomekanismeja geenien ja niiden alleelien tasolla, geneettisen hitchhikingin ja driftin rooli tunnetaan hyvin. Monet uusien geenialleelien syntymiseen johtavat mutaatiot pysyvät neutraaleina. Toisin sanoen uutta ominaisuutta joko ei synny ja eläin ei muutu ulospäin tai uusi piirre ei millään tavalla vaikuta yksilön kuntoon. Neutraalin mutaation ja siten ominaisuuden omaavan geenin leviäminen on satunnaista (geenin kulkeutuminen). Toinen vaihtoehto on myös mahdollista. Ei-adaptiiviset mekanismit edistävät neutraalien mutaatioiden kertymistä populaatioon, mikä voi myöhemmin johtaa sopeutuvien piirteiden syntymiseen.
Kuva geenin kulkeutumisesta: joka kerta, kun satunnainen määrä punaisia ja sinisiä palloja siirretään purkista purkkiin, seurauksena samanväriset pallot "voittavat"
Mainosvideo:
Kuva: Wikipedia
Uusien alleelien leviämisen eläinpopulaation koko on erittäin tärkeä monimutkaisuuden kehittymisen kannalta. Se riippuu siitä, kuinka paljon luonnollinen valinta tai geenin kulkeutuminen vaikuttaa. Monimutkaisuus voi kehittyä johtuen siitä, että suuressa populaatiossa syntyy useita hyödyllisiä mutaatioita, joita luonnollinen valinta suosii. Mitä suurempi populaatio, sitä enemmän tällaisia mutaatioita. Tai muodostuu suurissa populaatioissa monia kertyviä neutraaleja mutaatioita, joista vain harvat ovat vastuussa joistakin ulkoisista piirteistä. Nämä merkit lisäävät organismin monimutkaisuutta.
Joskus evoluutio tulee eräänlaiseen umpikujaan. Paradoksaalisesti negatiivisia mutaatioita tarvitaan joskus. Kuvittele olentoa, joka parhaiten sopii ympäristöönsä. Oletetaan, että tämä on merieläin, jolla on virtaviivainen runko ja optimaaliset evät. Kaikki muutokset uhkaavat heikentää tasapainoa, ja keho menettää täydellisyytensä. Esimerkiksi evien suurentamisesta tulee taakka, eläin menettää kavereilleen, eikä luonnollinen valinta merkitse tällaista muutosta. Jos kuitenkin tapahtuu kauhea myrsky ja suurin osa "täydellisistä" yksilöistä kuolee, geneettinen ajautuminen tulee esiin. Se antaa paitsi suurten evien puutteellisille geeneille jalansijaa myös avaa tilaa evoluutiolle. Yksilöt voivat joko saada takaisin optimaaliset evät ajan myötä tai korvata menetyksensä joillakin muilla hyödyllisillä ominaisuuksilla.
Kehitysmaiseman "mäkeä" kiipeävä väestö muuttuu sopeutuvammaksi, kun taas mäen huippu vastaa evoluution "umpikujaa".
Kuva: Randy Olson / Wikipedia
Tämän kaiken havaitsemiseksi tarvitaan hyvin pitkiä aikoja. Evoluutioteorioita tukevia biologisia kokeita on erittäin vaikea toteuttaa. Jopa Lenskin E. coli -kokeilu, jolle on ominaista nopea sukupolvenvaihto ja pieni genomikoko, kesti melkein 30 vuotta. Tämän rajoituksen voittamiseksi evolutsionistit käyttivät tutkimuksessaan Avidan keinotekoisen elämän simulaattoria, joka julkaistiin lehdistötiedotteena Arxiv.org-sivustolla. Tavoitteena oli tutkia, kuinka populaation koko vaikuttaa genomin kokoon ja yksilön kaikkien piirteiden (fenotyypin) kokonaisuuteen. Yksinkertaisuuden vuoksi biologit ottivat aseksuaalisten organismien populaation ja seurasivat "evoluutiota toiminnassa".
Avida on keinotekoinen elämän simulaattori, jota käytetään evoluutiobiologian tutkimukseen. Hän luo kehittyvän järjestelmän, joka itse replikoituu (monistaa) tietokoneohjelmia, jotka kykenevät mutaatioon ja kehittymiseen. Näillä digitaalisilla organismeilla on genomin analogi - ohjeiden sykli, jonka avulla ne voivat suorittaa mitä tahansa toimintoja, mukaan lukien lisääntyminen. Noudattamalla tiettyjä ohjeita ohjelma voi kopioida itsensä. Organismit kilpailevat keskenään rajoitetusta resurssista: tietokoneen prosessorin ajasta.
Ympäristössä, jossa digitaaliset organismit elävät ja lisääntyvät, on rajoitettu määrä soluja ohjelmien säilyttämiseen. Kun ohjelmat vievät kaiken tilan, uudet sukupolvet korvaavat vanhat ohjelmat satunnaisista soluista niiden kilpailukyvystä riippumatta. Tällä tavoin saavutetaan geenin kulkeutumisen digitaalinen analogi. Lisäksi digitaaliset organismit kuolevat, jos ne eivät pysty lisääntymään onnistuneesti tietyn määrän käskyjaksoja.
Kuva Avida-maailmasta, jossa on digitaalisia organismeja, joista kukin on itse replikoituva ohjelma
Kuva: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky -laboratorio
Jotta ohjelma voi suorittaa ohjeita, se vaatii resursseja. Tämä Avidan resurssi on SIP-yksikkö (yksittäinen käskyjen käsittely-yksikkö), jonka avulla voit suorittaa vain yhden käskyn. Kaikilla organismeilla voi olla yhtä monta SIP-yksikköä, mutta kussakin jaksossa resurssi jakautuu epätasaisesti ohjelmien välillä - riippuen digitaalisten organismien ominaisuuksista (fenotyypin analogista). Jos jollakin organismilla on parempia ominaisuuksia kuin toisella, se vastaanottaa enemmän SIP-yksiköitä ja onnistuu suorittamaan enemmän ohjeita yhdessä jaksossa kuin sen vähemmän onnistunut vastine. Vastaavasti se lisääntyy nopeammin.
Digitaalisen organismin fenotyyppi koostuu sen "digitaalisen aineenvaihdunnan" piirteistä, jotka antavat (tai eivät) salli sen suorittaa tiettyjä loogisia laskelmia. Nämä piirteet ovat velkaa olemassaolonsa "geeneille", jotka varmistavat ohjeiden oikean järjestyksen. Avida tarkistaa, suorittaako keho toimintoja oikein, ja antaa sille resursseja koodin määrän mukaan, jonka se tarvitsi ohjeiden suorittamiseen. Koodin kopioinnissa voi kuitenkin esiintyä virheitä - tarpeettomien fragmenttien lisääminen tai olemassa olevien poistaminen (poistaminen). Nämä mutaatiot muuttavat kykyä laskea parempaan tai huonompaan, insertiot laajentavat genomia ja deleetiot kutistuvat.
Digitaaliset populaatiot ovat kätevä tutkimuksen kohde. Tietysti ei ole mahdollista testata hypoteeseja, jotka liittyvät geenien, epigeneettisten ja muiden molekyylisten ja biokemiallisten tekijöiden vaikutukseen evoluutioon. Ne ovat kuitenkin hyviä mallinnamaan luonnollista valintaa, driftiä ja mutaation etenemistä.
Tutkijat havaitsivat erikokoisten digitaalisten populaatioiden evoluution 10-10 tuhannesta yksilöstä, jotka kulkevat kukin noin 250 tuhannen sukupolven läpi. Kaikki populaatiot eivät selviytyneet kokeen aikana, suurin osa 10 yksilön ryhmistä kuoli. Siksi tutkijat simuloivat uusien 12-90 yksilön pienten populaatioiden kehitystä selvittääkseen, kuinka sukupuuttoon todennäköisyys liittyy monimutkaisuuden kehittymiseen. Sukupuutto, osoittautui, johtui siitä, että pienet populaatiot keräsivät vahingollisia mutaatioita, mikä johti elinkelvottomien jälkeläisten syntymiseen.
Tutkijat tarkastelivat kuinka genomin koko muuttui kokeen aikana. Jokaisen populaation "elämän" alussa genomi oli suhteellisen pieni, sisältäen 50 erilaista ohjetta. Pienimmät ja suurimmat "organismien" ryhmät saivat suurimmat genomit kokeen loppuun mennessä, kun taas keskikokoiset populaatiot kutistivat genominsa.
Kaiken kaikkiaan tulokset osoittivat, että hyvin pienet populaatiot ovat alttiita sukupuuttoon. Syynä tähän voi olla "Möller-räikkä" - prosessi, jossa haitalliset mutaatiot kertyvät peruuttamattomasti sellaisissa organismipopulaatioissa, jotka eivät kykene lisääntymiseen. Hieman suuremmat populaatiot kykenevät yllättäen kasvattamaan genomiensa koon johtuen pienistä negatiivisista mutaatioista, jotka "palauttavat" organismeja optimaalisista mukautumisista. Genomien koon kasvu puolestaan johti uusien fenotyyppisten piirteiden ilmaantumiseen ja digitaalisen organismin "ulkonäön" komplikaatioon.
Suuret populaatiot lisäävät myös genomin kokoa ja fenotyyppistä monimutkaisuutta, mutta tämä johtuu harvinaisista hyödyllisistä mutaatioista. Tässä tapauksessa luonnollinen valinta edistää tällaisten muutosten leviämistä. On myös toinen tapa komplikaatioita: kaksoismutaatioiden kautta, joista toinen on neutraali eikä anna mitään etuja, ja toinen tarjoaa ensimmäiselle toiminnallisuuden. Keskikokoisten populaatioiden on kasvatettava genomien kokoa monimutkaisuuden kehittämiseksi, mutta hyödylliset mutaatiot eivät ole niissä niin yleisiä, kun taas vahva valinta poistaa suurimman osan geenien mukautuvista muutoksista, ja ajelehtiminen on edelleen liian heikkoa. Tämän seurauksena tällaiset populaatiot jäävät pienistä ja suurista populaatioista.
Evoluutiosimulaattori tarjoaa ihanteellisen väestömallin eikä kuvaa täysin todellisuudessa tapahtuvaa. Jotta voidaan paremmin ymmärtää adaptiivisten ja ei-adaptiivisten mekanismien rooli elävien organismien monimutkaisuuden kehittymisessä, tarvitaan lisätutkimuksia.
Alexander Enikeev