Tutkijat ovat havainneet, että kehomme ikääntymisnopeus riippuu pienistä mutaatioista mitokondrioiden DNA: ssa, joiden poikkeavuudet johtavat kehon nopeutuneeseen rappeutumiseen ja seniilien sairauksien kehittymiseen Nature-lehdessä julkaistun artikkelin mukaan.
”Vain muutaman geenin toimintatavat vaihtelevat sen, kuinka hyvin ikääntymme. Kävi ilmi, että mitokondrioiden työssä on eroja, jotka eivät johdu sairauksista ja patologioista, vaan muista tekijöistä, jotka vaikuttavat suoraan kehon ikääntymisnopeuteen”, kertoi Jose Enriquez Madridin (Espanjan) sydän- ja verisuonitutkimusten keskuksesta.
Enriquez ja hänen kollegansa ovat havainneet, kuinka "soluvoimat" - mitokondriot - toimivat useilla hiiripolville ja löysivät avaimen terveelliseen ikääntymiseen. He havaitsivat myös, että modernilla tekniikalla lapsen syntymiseen kolmesta ihmisestä voi olla erittäin kielteisiä seurauksia heidän terveydelleen.
Kuten tutkijat selittävät, kaikkien eläinten ihmisen genomi ja DNA voidaan jakaa kahteen epätasaiseen osaan. Suurin osa siitä sijaitsee ytimen sisällä, ja suhteellisen pieni osa DNA: ta, joka sisältää vain 37 geeniä, sijaitsee mitokondrioissa. Tämä pieni kourallinen geenejä on suoraan vastuussa glukoosimolekyylien ja muiden ravintoaineiden sisältämän energian muuttamisesta solujen ymmärtämiin "muotoihin" ja solujen "roskien" tuhoamiseen.
Artikkelin kirjoittajat olivat kiinnostuneita siitä, kuinka pienet vaihtelut näiden geenien rakenteessa, jotka eivät aiheuta vakavia aineenvaihduntaongelmia, vaikuttavat siihen, miten keho ikääntyy ihmisillä ja eläimillä vanhuuden alkaessa. Tätä varten tutkijat ottivat kaksi hiirirotua, vaihtivat mitokondrioitaan paikoissa ja seurasivat, mikä muutti heidän ruumiinsa työtä ja ikääntymisen luonnetta.
Tutkijoiden suureksi yllätykseksi, suosituimman laboratoriorotuisen hiiren solujen mitokondrioiden korvaaminen samanlaisten kappaleiden kanssa toisen suositun rodun soluista johti siihen, että niiden keskimääräinen elinikä kasvoi lähes 20%, ja hiiret itse ovat paljon harvinaisempia kuin jyrsijät, joilla on "normaali" genomi, kärsi liikalihavuudesta, syövästä, diabeteksesta ja muista ikääntymisen seurauksista. Mielenkiintoista on, että kaikki nämä erot ilmenivät vain vanhuudessa, ja nuoret hiiret näyttivät ja elivät samalla tavalla.
Syynä tähän, kuten soluanalyysi osoittaa, oli se, että NZB-rodun hiirten mitokondriot tuottivat vähemmän hapettimia sokereiden hapettumisen ja solujen "energiavaluutan" tuotannon aikana ja vaikuttivat myös ydin-DNA: n työhön erityisellä tavalla, pakottaen omistajiensa solut hapettamaan aktiivisemmin rasvoja ja vastustamaan tulehdus. Kuinka tämä kaikki tapahtuu, on edelleen mysteeri.
”Ydin- ja mitokondrioiden genomin vuorovaikutus heijastuu koko ihmisen tai eläimen elämään. Jos pystymme paljastamaan terveellisen ikääntymisen perustana olevat biologiset prosessit ja estämään ikään liittyvien sairauksien puhkeamisen, pystymme ylläpitämään terveyttä vanhuudessa hyvin pitkään”, Ana Latorre-Pellicer toteaa. Henriquezin kollega.
Mainosvideo: