Amerikkalaiset tutkijat ovat havainneet, että joitain syöpätyyppejä on lähes mahdoton estää. Niitä aiheuttavat mutaatiot ovat vähemmän riippuvaisia ympäristötekijöistä ja enemmän virheistä DNA-kopioinnissa kantasolujen jakautumisen aikana. "Lenta.ru" kertoo tarkemmin Science-lehdessä julkaistusta uudesta tutkimuksesta.
Syöpä on seurausta mutaatioiden asteittaisesta kertymisestä, jotka edistävät hallitsematonta solujen lisääntymistä ja kasvainten muodostumista. Mikä aiheuttaa nämä mutaatiot? On olemassa ulkoisia ja sisäisiä tekijöitä. Ulkoiset ovat tupakointi, epäterveellinen ruokavalio, altistuminen ultraviolettisäteilylle, istuva elämäntapa. Joten, auringonsäteet voivat vahingoittaa melanosyyttien DNA: ta, mikä johtaa melanooman kehittymiseen. Ulkoisten tekijöiden vaikutus voi heikentyä, ja tätä kutsutaan ensisijaiseksi syövän ehkäisyksi. Mutta mutaatiot voidaan periä. Lisäksi ne johtuvat virheistä DNA-kopioinnissa solunjakautumisen aikana.
Aikaisemmin Johns Hopkinsin yliopiston tutkijat ehdottivat, että virheet DNA-kopioinnissa voivat olla syynä siihen, että syövät esiintyvät todennäköisemmin joissakin kudoksissa ja elimissä kuin toisissa. Tämä hypoteesi perustui tosiasiaan, että Yhdysvalloissa syövän kehittymisen riski koko elämän ajan tietyntyyppisissä kudoksissa korreloi vahvasti näiden kudosten normaalien kantasolujen jakautumisten kokonaismäärän kanssa.
Joka kerta kun kantasolu jakautuu, sen DNA: ssa on noin kolme mutaatiota. Luonnollisesti ennemmin tai myöhemmin muutokset vaikuttavat syöpään liittyviin geeneihin. Mitä useammin solu jakaa, sitä suurempi riski. Tutkijat voivat arvioida pahanlaatuisten kasvainten muodostumissuhdetta eri elimissä. Kunkin kolmen mutaatiolähteen (ympäristö, perintö ja jakautuminen) vaikutuksen määrittäminen syöpään on haastavampaa.
Joillakin syöpäpotilailla perinnöllisyys ja jakautuminen ovat riittäviä taudin kehittymiselle, toisilla jotkut mutaatiot perivät (niitä voidaan kutsua H-mutaatioiksi), toiset - endogeeniset - ilmestyivät DNA-kopioinnin aikana (R-mutaatiot), ja loput johtuvat ulkoisista tekijöistä (E -mutaatio). Kaikki tämä vaikeuttaa huomattavasti kokonaiskuvaa, mutta tutkijat löysivät silti tavan arvioida kaikkien kolmen lähteen panos. He kohtuudella olettivat, että R-mutaatiot jakautuvat tasaisesti kaikkien tietyn ikäisten ihmisten kesken. Samanaikaisesti perinnölliset ja ympäristötekijät voivat vaihdella suuresti ja vaikuttaa jokaiseen ihmiseen eri tavoin.
Kuva: Ed Uthman, MD / Wikimedia
Tutkijat analysoivat syöpätapauksia 69 maassa kattaen ympäristöolosuhteet, joissa asuu yhteensä 4,8 miljardia ihmistä. Tautitiedot saatiin Kansainvälisen syöpätutkimusviraston (IARC) arkistoista. Kävi ilmi, että kaikissa maissa kantasolujen jakautumismäärän ja syöpäriskin välillä on selvä korrelaatio. Ja mitä vanhempi ikä, sitä vahvempi tämä korrelaatio on.
Kuinka määrittää kunkin kolmen tekijäryhmän vaikutus mutaatioihin? Kuvittele, että kaikilla maapallon ihmisillä oli perinnölliset mutaatiot korjattu ja koko ihmiskunta siirrettiin B-planeetalle ihanteellisissa ympäristöolosuhteissa. Siksi tällä planeetalla E ja H ovat yhtä suuret kuin nolla, ja kaikki mutaatiot tapahtuvat virheiden vuoksi kopioimalla DNA: ta kantasolujen jakautumisen aikana. Valitettavasti R on aina suurempi kuin nolla, koska geenien kopioimiseksi ei ole täydellistä mekanismia. Vaikka emme saa unohtaa, että replikaatiovirheet tarjoavat evoluutioprosessin, ja geenien erittäin tarkka kopiointi sulkee ihmisen olemassaolon pois.
Mainosvideo:
Oletetaan, että voimakas mutageeni suihkutettiin planeetan "B" biosfääriin, joka vaikutti kaikkiin elinympäristöihin. Tämä tekijä vaikuttaa yhtä todennäköisesti kaikkiin ihmisiin koko elämänsä ajan. Oletetaan, että perimää vaurioittava aine nostaa somaattisten mutaatioiden kertymistä kantasoluihin, minkä seurauksena syövän todennäköisyys kasvaa 10 kertaa. Toisin sanoen 90 prosenttia kaikista pahanlaatuisista tuumoreista johtuu altistumisesta ympäristölle, ja ne voidaan estää välttämällä kosketusta perimää vaurioituneisiin aineisiin.
Oletetaan, että kolme kuljettajamutaatiota riittää syövän esiintymiseen. 10 prosenttia sairauksista kehittyy siten, että kaikkiin kolmeen mutaatioon liittyy virhe replikaatiossa. Loput ovat seurausta E- ja R-mutaatioiden erilaisista yhdistelmistä. Kaikkien kuljettajan R-mutaatioiden osuus planeetan "B" populaatiosta on 40 prosenttia, eikä tätä indikaattoria voida vähentää millään tavalla.
Tämä teoreettinen esimerkki ei eroa paljon tilanteesta, joka kehittyi keuhkojen adenokarsinooman yhteydessä. Tämän tyyppinen syöpä on 90 prosenttia vältettävissä välttämällä altistumista tupakansavulle. Ei ole kuitenkaan osoitettu, että alttius adenokarsinoomaan olisi peritty. Saadakseen selville, mikä osuus kuljettajan R-mutaatioista on vastuussa tämän tyyppisestä syöpistä, tutkijat analysoivat epidemiologisten tutkimusten tuloksia ja DNA-sekvenssitietoja. Yli kolmasosa (35 prosenttia) syöpään liittyvistä mutaatioista, osoittautui, johtuu kopiovirheistä.
Haiman kanavasyöpä voidaan estää vain 37 prosentilla tapauksista (77 prosenttia R-mutaatioista, 18 prosenttia E-mutaatioista). Pään, eturauhasen ja luun kasvaimet ovat yleisimpiä somaattisen kuljettajan mutaatioista, ja niitä on lähes mahdotonta estää elämäntavan muutoksilla, toisin kuin keuhko-, iho- tai ruokatorven syöpissä. Kaiken kaikkiaan arvioidaan, että 42 prosenttia kaikista syöpistä voidaan välttää poistamalla ympäristövaikutukset.
Väestön ikääntymisen seurauksena syövästä on tulossa johtava kuolinsyy maailmassa. Ensisijainen ehkäisy on asiantuntijoiden mukaan paras tapa vähentää kuolleisuutta. Kaikentyyppisiä pahanlaatuisia kasvaimia ei kuitenkaan voida suojata minimoimalla ulkoisten tekijöiden kielteiset vaikutukset. Tässä tapauksessa sekundaarinen ehkäisy on välttämätöntä, toisin sanoen varhainen lääketieteellinen interventio.
Alexander Enikeev