Tieteellinen löytö siitä, että virukset liikkuvat usein ja odottamatta lajeista toisiin, muuttaa ymmärrystämme niiden evoluutiohistoriasta ja saattaa aiheuttaa huolestuttavia seurauksia uusien sairauksien muodossa.
Kun uudet lajit muodostuvat, mistä niiden virukset tulevat? Virukset, jotka ovat hiukan enemmän kuin lauma laiduntavan geenimateriaalin joukko, tarvitsevat kipeästi isäntien solurakenteita ja resursseja lisääntyäkseen uudestaan ja uudestaan. Virus ilman isäntä ei ole mitään.
Tämän riippuvuuden vuoksi jotkut virukset pysyvät uskollisina isännilleen koko evoluution ajan, mutatoituen ja muuttuen hiukan joka kerta, kun isäntä muuttuu uudeksi lajeksi. Tätä prosessia kutsutaan rinnakkaisdirektiiviksi. Esimerkiksi ihmisillä ja simpansseilla on hiukan erilaisia hepatiitti B-viruksia, jotka molemmat todennäköisesti mutatoituvat siitä versiosta, joka tartutti ihmisten yhteisen esi-isän ja apinoita yli neljä miljoonaa vuotta sitten.
Toinen vaihtoehto, nimeltään interspecifinen siirtyminen, tapahtuu, kun virus siirtyy täysin uudentyyppiseen isäntään, jolla ei ole mitään tekemistä edellisen kanssa. Tämän tyyppinen viruksen kehitys liittyy uusiin vakaviin sairauksiin, kuten lintuinfluenssa, HIV, Ebola ja SARS. Ja koska tällaiset sairaudet ovat erittäin vaarallisia, olemme onnekkaita, että lajien välinen siirtyminen on melko harvinainen tapaus.
Äskettäin, kun Australian tutkijat suorittivat ensimmäisen tutkimuksen tuhansien eri virusten pitkäaikaisesta kehityksestä, he kuitenkin päätyivät hämmästyttävään päätelmään, että lajien välinen siirtyminen on paljon tärkeämpää ja tapahtuu paljon useammin kuin kuvittelimme. Lajimuutos on käyttövoima suurimpien virusten evoluutio-neoplasmien taustalla. Samaan aikaan yhteistoiminnallisuus on vähemmän yleistä kuin odotimme, ja se aiheuttaa pääasiassa asteittaisia muutoksia.
"He ovat osoittaneet erittäin vakuuttavasti, että samansuuntaiset erot ovat pikemminkin poikkeus kuin sääntö", sanoi evoluutiobiologi Pleuni Pennings, San Franciscon yliopiston apulaisprofessori, joka ei ole mukana Australian tutkimuksessa.
Nämä havainnot eivät missään nimessä tarkoita, että lajien välisestä siirtymästä johtuvat uudet sairaudet ovat vakavampi ja välitön uhka kuin lääketiede olettaa. Ne osoittavat kuitenkin, että virusten evoluutiodynamiikka voi olla yllättävän monimutkaista. Jos tutkijat aliarvioivat virusten siirtymisen uudelle isännälle, niin tässä tapauksessa tulee erittäin tärkeäksi prioriteettiksi tutkia, mitkä virukset ovat alttiimpia tälle.
On monia syitä, miksi lajien välisillä hyppyillä ei todennäköisesti ole merkittävää vaikutusta virusten kehitykseen. Esteet, jotka estävät virusta pääsemästä menestyksekkäästi isännästä toisesta lajista, ovat erittäin vakavat ja valtavat. Jos virus ei kykene manipuloimaan isännän geneettistä materiaalia ja lisääntymään, niin tämä on umpikuja, oksan pää. Virus saattaa vaatia monia yrityksiä tartuttaa uutta isäntää, jota se on tehnyt vuosikymmenien ajan tai jopa enemmän, keräämällä vastaavia mutaatioita tällä hetkellä. Hän tekee tämän, kunnes vakuuttaa itsensä ja alkaa lisääntyä ja levitä.
Mainosvideo:
Esimerkiksi viime keväänä biologien ja biolääketieteen tutkijoiden ryhmä, jota johtivat Coloradon yliopiston vertailevan lääketieteen professori Susan VandeWoude, antoi esimerkin siitä, mitä voidaan kutsua epätäydelliseksi lajien väliseksi siirtymäksi. Vandewood tutkii lentiviruksia. Tämä on retroviruksen tyyppi, johon HIV kuuluu. Sen kantajat ovat puukot ja punaiset Pohjois-Amerikan ilveset. Professori löysi tutkimusryhmänsä kanssa jatkuvasti tietyn punaisen ilvestaudin viruksen virukselta Kalifornian ja Floridan puurilta. Mutta joka kerta, kun geneettiset tiedot osoittivat, että tämä virus ilmestyi puun kontaktissa tartunnan saaneen ilveksen kanssa, esimerkiksi kun puuma söi ilven, eikä toisesta tartunnan saastuneesta puurista, joka levitti sitä. Viruksen pitoisuus puumaissa oli myös alhainen, mikä osoittaa senettä virusta on vaikea lisääntyä.
Lyhyesti sanottuna, virus tuli uuteen kissan isäntään, mutta isännän organismi ei ollut kovin sopiva loiselle eikä se pystynyt asettumaan siihen kunnolla. "Monissa siirroissa ei ollut näyttöä siitä, että uusi virus lisääntyisi puumaissa", Vandewood toteaa. (Sen sijaan Vandewoodin joukkue havaitsi, että ilvesviruksen tietty muoto muutti Floridan panttereihin, joka välitti heidän mukauttamansa variantin.) Koska lentivirussiirrot siirtyvät kissan lajeista toisiin tapahtuu niin usein, se voi mutatoitua melko voimakkaasti ajan myötä, minkä jälkeen puuma tulee sopivasta elinympäristöstä hänelle. Mutta toistaiseksi tätä ei ole tapahtunut, vaikka sellaisia mahdollisuuksia oli paljon.
Lisäksi, kun virukset siirtyvät onnistuneesti lajista toiseen, ne voivat tulla oman menestyksensä uhreiksi. Tämä pätee ensisijaisesti pieniin eristyneisiin populaatioihin (kuinka monta uutta lajia syntyi). Vaaralliset virukset voivat hyvin nopeasti tuhota saatavissa olevat isännät, minkä jälkeen ne katoavat yksinään.
Tästä syystä virologit voivat sanoa erittäin varmasti, että vaikka lajien välisiä hyppyjä tapahtuu usein laajassa ajassa, virusten ja niiden isäntien samanaikainen erottelu voi olla normi. Mutta tämän olettaman tueksi ei ole juurikaan kokeellista näyttöä.”Ihanteellinen yhteistoiminta on yksi niistä ilmiöistä, joista voit oppia. Mutta jos yrität löytää hyviä esimerkkejä tällaisesta yhteistyöstä, käy ilmi, että ne ovat hyvin, hyvin harvinaisia ”, Pennings sanoo.
Sydneyn yliopiston biologian professori Edward Holmes ja hänen australialaiset kollegansa päättivät ratkaista tämän mysteerin. Käyttäen virusgenomitietoja he rekonstruoivat 19 suurimman virusperheen evoluutiohistoriaa, joista kukin sisältää 23 - 142 virusta, jotka asuvat monissa isänteissä, nisäkkäistä kaloihin ja kasveihin. He loivat fylogeneettiset (evoluutio) järjestelmät virusperheille ja isäntälajeilleen ja vertasivat niitä sitten. Tutkijat perustelivat seuraavaa: jos virus suuntautuu pohjimmiltaan samanaikaisesti isäntänsä kanssa ja kehittyy sen kanssa, niin viruksen fylogeneettisen kaavan tulisi tässä tapauksessa olla samanlainen kuin isäntänsä, koska viruksen esi-isien on oltava saastuttaneet isännän esi-isät. Mutta jos virus hyppää isäntältä isäntälle,isäntien ja virusten evoluutiokuviot näyttävät erilaisilta. Kuinka erilainen se on? Se riippuu lajien välisten siirtymien lukumäärästä.
PLOS Pathogens-lehdessä julkaistussa työssään he kertoivat, että kaikissa 19 virusperheessä lajien väliset muutokset olivat laajoja. Holmesin mukaan hänelle ei ollut yllättävää, että jokainen tutkittu virusperhe näytti siltä, että se tekisi lajien välisiä harppauksia. Mutta hän oli yllättynyt siitä, kuinka usein he tekivät sellaisia hyppyjä historiansa aikana. "He kaikki tekevät sen", Holmes sanoi. "Ja tämä on jotain epätavallista."
Viitaten kysymykseen, miksi tutkijat eivät aikaisemmin tajunnut, kuinka tärkeitä interspesifiset siirtymät ovat viruksen kehityksessä, Holmes selitti, että aikaisemmin fylogeneettisten tutkimusten kirjoittajat ovat pohtineet ongelmaa liian suppeasti, tutkineet melko pienen määrän isäntälajeja ja viruksia ja tehneet sen pienessä ajassa … 10 tai 20 vuodessa et ehkä saavuta lajien välistä hyppyä. "Ja miljoonassa vuodessa tämä on ehdottomasti tapahtunut", Holmes sanoi.
Hänen uraauurtava lähestymistapansa tarjoaa "käsityksen isäntien ja virusten välisestä pitkäaikaisesta suhteesta", kertoi Queens Collegessa olevan biologian apulaisprofessori John Denn.
Ymmärtää, miten ja miksi lajien väliset siirtymät tapahtuivat, auttoi Holmes ja hänen kollegansa havainnot RNA-viruksista (jotka käyttävät RNA: ta geneettisenä materiaalina). He päättelivät, että tällaiset virukset risteyttävät lajeja paljon useammin kuin DNA-virukset (jotka käyttävät DNA: ta). "Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että heillä on korkeampi mutaatioaste", Vandewood sanoi. Pienemmän genomin ja korkeamman mutaationopeuden yhdistelmällä RNA-viruksella on paremmat mahdollisuudet sopeutua uuden isännän ympäristöön.
Lisäksi Holmes selittää tämän suuntauksen RNA- ja DNA-virusten erilaisilla elinkaareilla. Infektiot, joissa on mukana RNA-viruksia, ovat usein vaikeita, mutta ne ovat lyhytaikaisia, ts. Sairaus tulee ja menee melko nopeasti, kuten flunssa tai tavallisen kylmäsairauden tapauksessa. Tämä väliaikaisuus johtaa siihen, että virus voi menettää mahdollisuuden tulla osaksi esiin nousevia isäntälajeja. "Vaarallisessa viruksessa vahingollinen vaikutus kestää päiviä tai viikkoja", Holmes sanoo.”Ja keskimäärin samanaikainen erottelu on tällaisissa tapauksissa harvinaista. Virus katoaa melko nopeasti."
DNA-viruksen aiheuttamat infektiot ovat kuitenkin usein kroonisia. Kun osa isäntäpopulaatiosta poikkeaa tyypillisestä muodostaan uuden lajin luomiseksi, virus ottaa todennäköisemmin viruksen, koska monet muut isännät ovat saaneet tartunnan. Siten viruksen ja sen uuden isännän välinen samankaltaisuuden ero todennäköisyys kasvaa.
Isäntäelämäntavalla on myös rooli virusten siirtymisessä ja näiden lajien välisten hyppyjen yhteisvaikutuksessa. "Tiedämme, että isäntäpopulaation koko ja tiheys ovat erittäin tärkeitä, ja tämä tekijä määrää, kuinka monta virusta ne kantavat", Holmes sanoo. Hän mainitsee lepakoiden esimerkkinä. Lepakoilla on tapana kuljettaa suuri määrä erilaisia viruksia, mutta tämä johtuu osittain siitä, että lepakoita on valtava määrä. Tällaiset suuret populaatiot tarttuvat todennäköisemmin virukseen.”On olemassa hyvin yksinkertainen ekologinen sääntö: mitä enemmän isäntiä, sitä vaarallisempia viruksia ne voivat kantaa”, Holmes toteaa. "Viruksella on vain paremmat mahdollisuudet löytää haavoittuvainen isäntä."
Vuonna 1975 Francis L. Black Yalen yliopistosta kirjoitti tutkielman, joka antoi syvällisen käsityksen siitä, kuinka isäntäpopulaation dynamiikka vaikuttaa ihmisen sairauteen. Tutkittuaan Amazonian aborigienien melko eristyneitä ja pieniä yhteisöjä, tutkijat ovat havainneet, että kroonisia virusinfektioita esiintyy näillä ihmisillä melko usein, mutta akuutit infektiot puuttuvat yleensä. Eristäminen suojaa näitä heimoja uusilta viruksilta. Ne harvat vaaralliset virukset, jotka kuitenkin pääsivät alkuperäiskansoihin, kuolivat pian. Heillä oli muutama isäntä selviytyäkseen, ja siksi virukset hävisivät melko nopeasti.
Havaitseminen, että erityisvälisiä siirtymiä tapahtuu usein, voi aiheuttaa huomattavaa huolta, koska ne liittyvät uusiin vaarallisiin sairauksiin. Aikaisemmin hyppyjä oli paljon ja niitä tapahtui usein. Joten mitä tulevaisuus on meille varastossa - sama, mutta suurina määrinä?
Ei välttämättä. "Tilastot lajien välisistä siirtymisistä menneisyydestä eivät aina oikein ennusta tulevaisuutta, varsinkin kun kyse on ihmisistä", Pennings sanoo. Nykypäivän elämäntyyli on myös erilainen kuin se, kuinka ihmiset asuivat vain muutama vuosisata sitten, ja siksi uusien sairauksien tarttumisriski näyttää olevan meille erilainen.
Henkilö on myös suuren määrän virusten kantaja. Kanssamme on liian suuri määrä, ja olemme uskomattoman liikkuvia, mikä tarkoittaa, että siirrämme viruksia melko helposti ja yksinkertaisesti uusille herkille isäntille.”Teemme monia asioita, jotka lisäävät viruksen leviämismahdollisuuksia. Rakastamme pistää nenämme paikkoihin, joihin meidän ei pitäisi mennä, otamme riskejä liian usein, syömme sitä, mitä meidän ei pitäisi syödä”, Vandewood sanoo. "Olemme todennäköisesti pahimpia sääntöjä rikkovia tekijöitä, ja siksi useimmiten meistä tulee lajien välisten hyppyjen kohteita - yksinkertaisesti siksi, että teemme joskus hulluja tekoja."
Sellaiset hullu teot johtavat usein törmäyksiin muiden lajien kanssa. Mitä useammin teemme tämän, sitä enemmän olemme alttiina uusille viruksille. Lajit, joiden kanssa olemme joutuneet kosketuksiin, vaarantavat meidät yleensä. "Olemme todennäköisemmin saaneet tartunnan jotain hiiristä kuin tiikereistä", Pennings sanoo.
Virusten evoluutiohistorian jatkotutkimus auttaa tutkijoita kuitenkin ymmärtämään, onko lajeja, joihin meidän tulisi kiinnittää enemmän huomiota uusien tartuntojen lähteinä. (Epidemiologit seuraavat jo tarkkaan siipikarjasta ihmisille leviäviä viruksia, koska he pelkäävät lintuinfluenssaa.) Kasvien, kalojen ja nisäkkäiden virukset ovat todennäköisesti yhtä vaarallisia ihmisille. On myös mahdollista, että seuraavan epidemian ennustamiseen tähtäävässä tutkimuksessa tutkijat rajaavat huomionsa muutamiin korkean riskin ryhmiin.
Holmesilla on erilainen näkökulma. "En usko, että ennusteet tässä tapauksessa voivat olla tehokkaita", hän sanoo. "Ymmärrän miksi näin tehdään, mutta havaitsemiemme uusien virusten määrä on valtava, ja siksi tässä tapauksessa ennusteet eivät yksinkertaisesti sovellu."
Onneksi tällaisesta analyysistä on tullut helpompaa metagenomian tulon ja kehityksen myötä, koska genomiikan haaraksi kutsutaan, joka ei tutki yksittäisen organismin genomia, vaan joukko ympäristöstä saatuja genomisia tietoja. Osana tällaista tutkimusta Holmes ja hänen kollegansa valitsevat genomiset sekvenssit useista saatavilla olevista tietokannoista. He eivät tarvitse fyysisiä näytteitä viruksista, ja se on sinänsä innovaatio tutkimusalalla. "Virologia on siirtymässä uuteen vaiheeseen, jossa metagenomiaa voidaan käyttää massanäytteisiin nähdäksesi mitä siellä on", Holmes sanoo.
Hän huomauttaa myös, että uutta tietoa viruksista on saatavana enemmän tänään, ja siksi hänen ja hänen kollegoidensa lähitulevaisuudessa luomiin fylogeneettisiin järjestelmiin tehdään suuria muutoksia. "Kolmessa vuodessa nämä järjestelmät ovat paljon täydellisempiä, koska löydämme niin paljon uusia näytteitä viruksista", Holmes lupaa.
Mallory Locklear