Eläinten aivot voivat auttaa testaamaan hypoteesit sairauden syystä.
Alzheimerin tautia pidetään yleisimmässä dementian muodossa. Maailman terveysjärjestön mukaan vuonna 2015 maailmassa oli tällä diagnoosilla lähes 30 miljoonaa ihmistä. Aivomuutoksia, kuten niitä, jotka osoittavat Alzheimerin tautia, ei löydy vain ihmisistä. Esimerkiksi harmaan hiiren maitogeenien tutkimus auttoi paljastamaan joitain alu-DNA-toistojen vaikutuksen piirteitä taudin kehittymisriskille.
Uuden tutkimuksen tekijät, jotka hyväksyttiin julkaisemiseen Neurobiology of Aging -lehdessä, löysivät ensin merkkejä Alzheimerin taudista simpanssien aivoissa. Tätä varten he analysoivat postuumisesti 20 vanhan apinan aivoja, joiden ikä oli 37 - 62 vuotta. Simpanssit elävät luonnossa keskimäärin 33–37 vuotta, vankeudessa ne voivat elää jopa 70.
Ihmisten sairauden pääpiirteet ovat amyloidien plakkien ja neurofibrillaaristen takertumien esiintyminen aivokudoksissa.
Amyloiditautit muodostuvat, kun AP42-peptidin rypät muodostavat litteät beeta-taitokset. Neurofibrillaariset takertit koostuvat ylimääräisistä fosforyloiduista tau-proteiineista. Tämä proteiini liittyy solunsisäisten mikrotubulusten työhön. Liiallinen fosforylaatio tekee proteiinista liukenemattoman, eikä se voi enää suorittaa tehtäviään. Amyloidien plakkien ja neurofibrillaaristen takkujen lisääntyessä vähemmän aivosoluja pystyy toimimaan normaalisti.
Sekä plakkeja että rakenteita, jotka edeltävät neurofibrillaaristen rynnäkkeiden muodostumista, löydettiin 12: n 20 apinan aivoista. Samaan aikaan, kuten ihmisilläkin, aivojen kanssa ikääntyy yhä enemmän taudin ilmenemismuotoja. Tutkijat tutkivat jokaisen apinan aivojen useita alueita: etupuolen aivokuori (Brodmann-kentät 9 ja 10), keskimääräinen ajallinen gyrus -kenttä (kenttä 21) ja CA1- ja CA3-hippokampuksen alueet.
Tutkijat eivät ole vakuuttuneita siitä, että nämä ilmenemismuodot vaikuttavat apinojen kognitiivisiin kykyihin samalla tavalla kuin ihmisillä. Näiden simpanssien elinaikana erityisiä testejä ei tehty. Tämä ja muut eläinten aivotutkimukset voivat kuitenkin auttaa vahvistamaan tai kumottamaan hypoteesin, jonka mukaan amyloidiset plakit ja neurofibrillaariset takertuvat eivät ole sairauden syy, vaan "sivuvaikutus".
Natalia Pelezneva
Mainosvideo: